Un estudio reciente publicado en la revista Neurology encontró que lekanemab, un fármaco experimental para el Alzheimer aprobado en los EE. UU, redujo el tamaño del cerebro en un 28 % en los pacientes tratados en comparación con los pacientes que recibieron un tratamiento alternativo.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento, la comprensión, el lenguaje y la capacidad para realizar las actividades diarias y provoca deterioro cognitivo en los pacientes.
Según una investigación, 57 millones de personas en todo el mundo sufrieron algún tipo de demencia en 2019, la mayoría de las cuales fue causada por la enfermedad de Alzheimer y este número podría aumentar en 150 millones para 2050.
Hace unos días, una revisión científica publicada en la revista Neurology advertía que el tratamiento del alzhéimer provoca una disminución del volumen cerebral.
Hasta el momento, en estudios realizados por la farmacéutica japonesa Eisai y la estadounidense Biogen, el «prometedor» fármaco lekanemab ha conseguido reducir el deterioro cognitivo de los pacientes en un 27% en comparación con otros tratamientos alternativos. Por lo tanto, lekanemab fue aprobado experimentalmente en los Estados Unidos en enero de este año.
Es un anticuerpo monoclonal humanizado de alta afinidad que se administra como infusión intravenosa cada dos semanas durante 18 meses. Su propósito es eliminar la proteína beta amiloide del cerebro.
Sin embargo, un estudio realizado por los investigadores Francesca Alves, Pawel Kallinowski y Scott Ayton del Instituto Florey de Nueva Ciencia y Salud Mental de la Universidad de Melbourne advirtió que los cerebros de los pacientes que tomaron lekanemab se encogieron 28% veces mayor que en los pacientes que recibieron placebo.
Los autores del artículo realizaron un metanálisis de 31 ensayos clínicos de medicamentos contra el Alzheimer contra el amiloide, incluido el lekenamab.
Los análisis mostraron una mayor reducción en el volumen cortical con lekenamab en comparación con el placebo. «Es posible que la atrofia cerebral acelerada sea causada por otros factores, pero dada la posibilidad de daño cerebral, debemos ser cautelosos en nuestras interpretaciones y recopilar más datos», dijo Ayton en Twitter.
«Recomendamos que los médicos adviertan a los pacientes sobre el riesgo de atrofia cerebral, que la atrofia cerebral se controle activamente en los ensayos clínicos (incluido el seguimiento a largo plazo) y que las compañías farmacéuticas que realizan los ensayos divulguen más información sobre los cambios en el volumen cerebral». añadió.
Mientras tanto, la compañía farmacéutica Eisai dijo en un comunicado que si bien los participantes de su estudio experimentaron «mayores reducciones en el volumen cortical con lekenamab en comparación con el placebo, esta reducción puede deberse a los anticuerpos que eliminan la proteína beta amiloide del cerebro y reducen la inflamación».
En ese sentido, los investigadores reconocieron que se necesita más investigación sobre si el encogimiento del cerebro es un efecto secundario común de los medicamentos que eliminan los depósitos de proteínas beta-amiloides.
Actualmente, aún está pendiente la aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) para la licencia permanente del fármaco lekanemab.
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