Los cánceres del epitelio (tejido que cubre todas las superficies del cuerpo) están asociados con cambios que ocurren en las células epiteliales llamadas uniones epiteliales-mesenquimales (EMT). En el proceso, las células se separan de las células vecinas y adquieren propiedades invasivas para ayudarlas a colonizar y propagarse a los tejidos circundantes.
La evidencia anterior sugirió que este proceso jugó un papel importante en la aparición de resistencia tumoral a la quimioterapia, pero el mecanismo seguía sin estar claro. Investigadores del grupo de replicación del ADN de la Universidad Libre de Bruselas en Bélgica y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de España afirman haber encontrado uno de los motivos por los que algunos cánceres se vuelven resistentes a la quimioterapia.
Los resultados de un estudio publicado en Nature [1] concluyen que la clave está en una proteína llamada RHOJ. “En un modelo de cáncer de piel en ratones, observamos que la expresión de este prótido era particularmente alta en las células resistentes a la quimioterapia. Cuando esta proteína deja de autoexpresarse, la unidad se vuelve vulnerable. En otras palabras, inhibe RHOJ, la estructura del cáncer. vuelve a responder al tratamiento», comentó el autor principal Cédric Blanpain.
Los científicos han demostrado que RHOJ desencadena la formación de largos filamentos de proteínas de actina para facilitar la reparación del daño en el ADN inducido por la quimioterapia.
«Fue muy interesante descubrir que la resistencia a la quimioterapia en los tumores TMS está controlada en parte por los mecanismos de replicación y reparación del ADN. Esto abre la posibilidad de desarrollar fármacos anti-RHOJ que mejoren la eficacia terapéutica de los pacientes con este tipo de cáncer metastásico”, añade el coautor Juan Méndez.
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